Для мутації раку легенів, яка протягом десятиліть виявляла стійкість до лікування, нарешті може з’явитися ліки
Для фахівців, які займаються питаннями раку легенів, Європейський конгрес з раку легенів 2026 року в Копенгагені залишив справді позитивні враження.
Вималювалася картина галузі, яка справді розвивається — нові ліки, що діють на мутації, які раніше вважалися непіддатливими до лікування; методи лікування, що виявляють активність у мозку; комбінації, які дають результати, що ще кілька років тому здавалися б малоймовірними. Настрої серед клініцистів, дослідників та активістів виходили за межі обережного оптимізму.
Однією з найбільш обговорюваних доповідей конгресу стала презентація препарату під назвою «сетідеграсіб», яку представив доктор Жорді Ремон. Протягом багатьох років специфічна мутація, що виявляється приблизно у 5 % випадків раку легенів — відома як KRAS G12D — опиралася всім спробам безпосереднього впливу на неї. Хоча споріднена мутація, KRAS G12C, зрештою піддалася дії нового класу інгібіторів, мутація KRAS G12D становила іншу структурну проблему. Традиційні підходи до розробки ліків не дали результатів. Пацієнти з цією мутацією не мали можливості отримати цільове лікування.
Сетідеграсіб діє за принципом, що кардинально відрізняється. Замість того, щоб намагатися блокувати дефектний білок, він його видаляє. Препарат позначає мутантний білок KRAS G12D для руйнування власними клітинними механізмами організму — це начебто викрутити лампочку, а не просто вимкнути світло.
Результати першого клінічного дослідження на людях, опубліковані одночасно в журналі «New England Journal of Medicine» та представлені на конференції ELCC, показали, що серед пацієнтів, які раніше лікувалися від раку легенів із мутацією KRAS G12D, 36 % продемонстрували відповідь на препарат. Майже шість із десяти пацієнтів залишалися живими через рік. Медіанний час без прогресування захворювання становив понад вісім місяців — у пацієнтів, які вже пройшли курси хіміотерапії та імунотерапії і не мали інших варіантів лікування.
Це результати фази 1. Дослідження було розроблено насамперед для оцінки безпеки, а не для встановлення препарату як нового стандарту лікування, і перед тим, як сетидеграсіб зможе бути впроваджений у повсякденну клінічну практику, знадобляться більш масштабні дослідження. Дослідники чітко це усвідомлюють, і ми також. Але результати фази 1 такої якості, отримані у групі пацієнтів, для яких раніше не існувало цільових варіантів лікування, є значущими. Вони є доказом того, що мутацію KRAS G12D можна лікувати — і це змінює ситуацію.
Ця дискусія тепер має відбутися по всій Європі.
Адже ось що свідчать дані власного дослідження організації «Lung Cancer Europe». У 9-му звіті «Lung Cancer Europe», опублікованому у 2024 році та заснованому на відповідях понад 2 000 хворих на рак легенів та осіб, які доглядають за ними, у 34 європейських країнах, 22 % хворих на рак легенів взагалі не знали про біомаркери. Чотири з десяти не отримали достатньої інформації щодо свого діагнозу, лікування та догляду. Лише половина відчувала значну залученість до прийняття рішень щодо власного лікування. А найбільшою перешкодою для повноцінної участі була складна інформація, яку люди просто не могли зрозуміти.
Цільове лікування допомагає лише тим людям, які знають про його існування. Воно доступне лише пацієнтам, які пройшли тестування на наявність мутації, на яку воно спрямовано. Воно приносить користь лише тим, хто відчуває себе достатньо поінформованим і впевненим, щоб запитати про нього, або тим, чиї лікарі мають час, засоби та системи для їх виявлення.
У міру розвитку прецизійної медицини розрив між тим, що є науково можливим, і тим, що люди насправді отримують, ризикує збільшитися, а не зменшитися — якщо доступ, інформація та діагностика не будуть йти в ногу з науковими відкриттями.
Конференція ELCC 2026 продемонструвала, що нас чекає в майбутньому. Сетідеграсіб — це лише частина ширшої хвилі методів лікування, які нарешті дозволяють боротися з мутаціями, для яких раніше не існувало жодних варіантів терапії. Це справді захоплююче і заслуговує на святкування. Однак позиція організації «Lung Cancer Europe» завжди полягала в тому, що науковий прогрес без справедливого доступу є неповним прогресом. Раннє тестування на біомаркери, чітка інформація та значуща участь у прийнятті рішень щодо лікування — це не додаткові опції. Саме це перетворює прорив у Копенгагені на кращий результат для пацієнта в Бухаресті, Ризі чи Любляні.
Нове дослідження, що щойно опубліковано в журналі «npj Precision Oncology», додає додаткового контексту. Навіть попри те, що мутація KRAS стає ціллю для лікарських препаратів, вчені виявляють, що сам лише статус мутації не дозволяє передбачити, хто саме реагуватиме на лікування. На результати впливають тип тканини, супутні мутації та імунне середовище навколо пухлини. Висновок для пацієнтів та європейських систем охорони здоров’я є однаковим: важливе значення має комплексне тестування на біомаркери, а не лише виявлення однієї мутації.
Ситуація змінюється. Тепер постає питання, чи змінюються разом із нею системи надання допомоги хворим на рак легенів у всій Європі.